Tipos de PC
A PC afecta principalmente a mozos ata 30 anos. As mulleres adoitan estar enfermo. Hai catro tipos principais de enfermidades:
• O estado de PC remitente recorrente toma a forma de alteración do trastorno agudo da función nerviosa coa remisión; cerca dun terzo dos pacientes;
• Segundo avanzan PC: os pacientes desenvolven trastornos nerviosos crónicos que son propensos a deteriorarse; na maioría dos pacientes, a PC recidivante-remitente entra neste formulario;
• unha PC progresiva primaria cun desenvolvemento gradual de síntomas neurolóxicos sen exacerbacións; aproximadamente o 15% dos pacientes;
• PC benigna - ataque primario de grao leve con recuperación case completa sen progresión da enfermidade; é extremadamente rara.
Os síntomas da PC poden variar dependendo do tipo de fibras nerviosas afectadas.
• O nervio óptico
Na formación de placas do PC sobre o nervio óptico, que transmite impulsos desde a retina ata o cerebro, o paciente desenvolve dores nos ollos en combinación coa vaga visión. Recuperación, se é posible, leva ata oito meses.
• A trompa cerebral A implicación do tronco cerebral, que é responsable dos movementos oculares, a sensibilidade dos tecidos faciais, a fala, a deglución e o sentido do equilibrio, pode provocar a dobre visión ou a interrupción dos seus movementos amigables.
• Medula espinal A interrupción do fluxo de impulsos nerviosos no nivel da medula espiñal vén acompañada de debilidade e diminución da sensibilidade nos membros, así como a disfunción da vexiga e os intestinos.
Progresión
Co desenvolvemento da fase secundaria-progresiva da enfermidade, obsérvanse máis perturbacións persistentes:
• perda de destreza de mans;
• debilidade e rixidez dos membros inferiores;
• maior frecuencia de micção e incontinencia urinaria;
• Memoria e concentración alteradas: estes trastornos frecuentes ás veces son os principais síntomas;
• cambios de humor; aínda que moitas veces se asocia coa euforia de PC, a depresión aínda é máis típica.
Nas fases iniciais do PC, os focos de inflamación aguda aparecen no cerebro, que despois cicatrizan a formación de cicatrices (placas). Na maioría das veces estas placas deposítanse en espazos periventriculares (áreas que rodean os ventrículos do cerebro), na medula espiñal e nos nervios ópticos. Nestas áreas, a barreira hematoencefálica (fronteira semipermeable entre o sangue eo tecido cerebral) está danada, o que permite que certas células poidan contactar as paredes dos vasos sanguíneos e penetralas.
Destrución da vaina de mielina
Un papel especial no desenvolvemento da enfermidade pertence a un grupo de linfocitos que reaccionan a un ou máis antíxenos de envoltura de mielina. Cando estes linfocitos (macrófagos) interactúan cos antíxenos, libéranse certos produtos químicos que estimulan a formación de células mononucleares. Os macrófagos e as células gliais activadas (atopadas no sistema nervioso central) atacan a vaíña de mielina en varios sitios, o que leva á súa destrución e denudación do axón. Algúns oligodendrocitos (células que producen mielina) morren, outros só poden restaurar parcialmente a vaíña de mielina perdida. Posteriormente, no contexto da subsidencia da inflamación, obsérvase a proliferación de astrocitos (outro tipo de células do SNC) co desenvolvemento da gliose (fibrose). Dous factores principais levan ao desenvolvemento da PC: o factor xenético do medio.
Morbididade
A incidencia de PC (o número de casos nunha poboación nun determinado momento) no mundo varía moito. Con algunhas excepcións, a enfermidade ocorre con maior frecuencia a medida que se afasta do ecuador coa maior concentración en rexións por encima do paralelo 30 en todos os continentes. É común distinguir tres zonas en todo o mundo, que difieren na prevalencia de esclerose múltiple: áreas de alto, medio e baixo risco. Cambiar o lugar de residencia cun cambio na zona de risco orixina un aumento ou diminución no risco individual de desenvolver PC, respectivamente, na zona na que se instalou. Nun intento por explicar estas características xeográficas, investigáronse moitos factores ambientais. O papel dos axentes virais e, en particular, dos virus da peste caníbel e canina (este provoca unha enfermidade grave nos cans), pero ata agora a natureza infecciosa do PC non foi confirmada.
Factores xenéticos
As persoas con antecedentes familiares de PC teñen maior probabilidade de desenvolver a enfermidade. Por exemplo, unha muller cuxa irmá ten unha PC, o risco de enfermarse aumenta 40 veces en comparación con unha muller sen unha anamnesis similar. En caso de enfermidade dun dos mellizos, o segundo corre o risco de desenvolver PC cunha probabilidade do 25%.
A resposta inmune
Algúns científicos suxiren que a resposta inmunolóxica aos axentes infecciosos (virus, bacterias) ou a inferioridade da defensa inmune do corpo é responsable do desenvolvemento da enfermidade. Outros expertos están convencidos da natureza autoinmune da PC, na que as células inmunitarias destruír os propios tecidos do corpo. O diagnóstico de PC está baseado na imaxe de resonancia magnética ou a investigación do fluído cerebrospinal. Para o tratamento a longo prazo da enfermidade, úsanse medicamentos como beta-interferón. Para o diagnóstico de PC, utilízanse dous tipos principais de investigación:
• Imaxes de resonancia magnética (MRI);
• análise do fluído cerebrospinal (COC).
Estudo Mt
O uso da tecnoloxía de resonancia magnética aumentou significativamente a precisión do diagnóstico de PC e tamén deu unha mellor comprensión da natureza da enfermidade. As placas do sistema nervioso central teñen un tipo específico nas imaxes, que, en combinación coa localización no cerebro, causan sospeitas na PC. O MPT ten un papel inestimable no diagnóstico de PC, pero a aplicación do método é moi limitada en canto a seguimento do curso da enfermidade. Desafortunadamente, non existe unha correspondencia clara entre a imaxe MP e as manifestacións clínicas da enfermidade.
Estudo CSF
O CSF circula dentro dos ventrículos do cerebro, así como o lavado da superficie do cerebro e da medula espiñal. Na PC obsérvanse certos cambios na composición proteica e celular, que, porén, non son específicos. En 90% dos pacientes no CSF, atópase un tipo especial de inmunoglobulina (oligoclonal D).
Outras probas
Para medir a condutividade dos pulsos, por exemplo, a través das fibras nerviosas ópticas, realízanse probas específicas. Actualmente, este estudo considérase obsoleto. As probas de sangue e outros exames non son importantes para o diagnóstico de PC, pero pode usarse para excluír outras condicións similares. O tratamento da PC abarca varias direccións.
Ataques agudos
Moitos ataques para PC teñen lugar de forma sinxela e non requiren tratamento específico. Nun curso máis severo, os corticoides se dan en forma de comprimidos ou insincos intravenosos. Estes medicamentos acortan a duración do ataque, pero non afectan o resultado final.
Medidas sintomáticas
Algúns medicamentos poden aliviar os síntomas da enfermidade.
• Disfunción da vexiga
Normalmente, os pacientes aumentaron a súa urxencia de urinar e retención urinaria: para aliviar estes síntomas úsanse drogas como a oxibutinina ea tolterodina. Ás veces, para reducir a produción de orina durante a noite, prescribe a desmopressina. A auto-catabolización periódica da vexiga permite que os pacientes controlen os síntomas da incontinencia urinaria e reduce o risco de infección. Os trastornos do intestino son menos comúns.
• Impotencia
A impotencia nos homes con PC é sildenafilom ben tratable.
• Spasticity of muscles A rixidez muscular anormal, típica para PC, adoita reaccionar mal coas drogas, que tamén teñen unha serie de efectos secundarios.
• Dolores
Para aliviar a síndrome da dor denominamos fondos como a amitriptilina. O tratamento a longo prazo do PC inclúe o uso de axentes inmunomoduladores que regulan a resposta inmune do organismo. Actualmente, a principal droga utilizada para este fin é o beta-interferón.
Interferons
Os interferones son sintetizados no noso corpo e veñen en tres tipos: os alfa-interferóns teñen pouco efecto na PC; Os beta-interferones desempeñan o papel principal de atracción; Os gamma-interferons causan unha exacerbación da enfermidade. Non se coñece o mecanismo exacto de acción do beta-interferón. O interferón beta é un pouco diferente do interferón beta natural, mentres que o interferón beta correspóndelle por completo. Todos os interferóns beta reducen o 30% de ataques de PC; algúns investigadores suxiren que reducen a gravidade da exacerbación. Os diferentes tipos de interferóns teñen diferentes efectos dependendo da forma da enfermidade. Beta-interferon é ineficaz contra unha PC recidivante-remitting, pero iso diminúe o desenvolvemento dunha segunda variante progresiva da enfermidade. Os preparados de interferón beta-1a, á súa vez, teñen o efecto contrario. Durante o tratamento, os anticorpos neutralizantes fórmanse no corpo do paciente, cuxa influencia sobre o éxito da terapia non está clara. Todas as formas de beta-interferón levaron a unha mellora significativa no patrón de MP cunha diminución no número de lesións.
Outros medicamentos
O acetato de glatiramer de preparación sintética ten unha estrutura química similar coa mielina que forma proteína principal. Do mesmo xeito que os interferones beta, reduce a frecuencia das exacerbacións, pero non afecta a progresión da enfermidade. A inmunoglobulina intravenosa mensual regular axuda a reducir o número de ataques e facilita o curso da enfermidade. Moitas preguntas sobre a eficacia comparativa de todas estas drogas permanecen sen resposta. Outros inmunomoduladores máis específicos sofren estudos clínicos. A PC é unha enfermidade neurolóxica crónica cun curso progresivo. Non obstante, hai moitas formas que axudan aos pacientes a afrontar as preocupacións cotiás.
• Dieta
Crese que unha dieta con graxas animais limitadas ea presenza de ácidos graxos insaturados (como o aceite de xirasol) ten un efecto benéfico sobre o benestar dos pacientes.
• Actividades xerais
A calidade de vida dun paciente cunha PC débese a factores como a capacidade de autoservizo, o nivel de mobilidade e a necesidade dun uso a longo prazo das drogas. É moi importante que o paciente teña atención médica e atención profesional cualificada.
• Previsión
Aproximadamente 20 anos desde a aparición da enfermidade, o 50% dos pacientes poden soportar unha distancia externa de nada superior a 20 metros. A esperanza de vida media destes pacientes é menor que na poboación.