Caso de historia da oftalmoloxía: queratocono

Recentemente, os casos de aparición da enfermidade corneal keratocono-distrófica, que se caracterizan pola progresiva progresión bilateral da córnea fronte ao adelgazamento das partes centrais, volvéronse máis frecuentes. O proceso termina coa cicatriz da córnea e nas etapas avanzadas non é difícil diagnosticar. Cando se vexa "en perfil" queda claro que a córnea adquire a aparencia dun vaso "tapa", corno semellante inclinado cara abaixo. A visión se deteriora bruscamente debido ao alto astigmatismo anormal e opacidade da córnea que se desenvolve no ápice de protrusión.

Ao mesmo tempo, o debut desta enfermidade non sempre é obvio, os síntomas "borrosos" e a primeira manifestación da mesma é a enfermidade máis progresiva e o astigmatismo miopico incorrecto cunha diminución da agudeza visual máxima en condicións de corrección óptima con lentes esféricas. O característico é un aumento da agudeza visual cando se ve o diafragma, que corta os raios de dispersión de luz e emite parte da córnea cun perfil uniforme que se achega ao esférico. A alta corrección óptima fai posible obter lentes de contacto duras, aínda que nas primeiras etapas con isto pode manexar lentes suaves aínda máis cómodas. Máis información sobre esta enfermidade no artigo "A historia da enfermidade no queratocono de oftalmoloxía".

Unha característica importante desta enfermidade é a súa aparencia e progresión na posterior miopía "escolar", a idade ea refracción asimétrica dos dous ollos polo rápido aumento da anisometropía. As queixas astenópicas asociadas cos requisitos aumentados para o funcionamento do aparello acomodativo tamén son característicos debido á aparición do astigmatismo e da refracción diferente dos ollos. Os síntomas descritos fan posible sospeitar o desenvolvemento do queratocono e serven como indicación para a realización de oftalmometría (ou queratometría) e biomicroscopía baixo unha lámpada de fenda. Coa oftalmometría, recórdase a distorsión e diminución do valor dos selos de proba, o radio de curvatura da córnea a 7 e menos de milímetros, un aumento no seu poder de refracción ata 48 Dpt e máis. A biomicroscopia co uso dunha sección óptica fina indica unha tendencia á protrusión local da córnea, moitas veces ao fondo, ás veces paracentral. O corte adoita acelerar rapidamente na zona do ápice do queratocono cun estiramento característico do epitelio, que, en primeiro lugar, sofre un defecto e ruptura da casca de Bowman. Despois hai faltas e dobras do estroma e da carcasa de Descemet coa formación dun brillo típico: as vetas de Vogt. O cambio no perfil posterior da córnea conduce inevitablemente á perda local das células endoteliais ea entrada de humidade acuosa na córnea. Como resultado, aparece un nube de edema local a total, chamado a pinga da córnea ou o queratocono agudo.

A pesar da gran cantidade de teorías sobre a historia da enfermidade na oftalmoloxía, a causa do desenvolvemento do queratocono non está clara. Polo tanto, a terapia patogénica non existe. Nas etapas iniciais, a terapia distrófica de apoio lévase a cabo co nomeamento de preparacións taufon, derinata, vitasik no contexto de corrección por lentes de contacto suaves e duras. O desenvolvemento do queratocono agudo é unha indicación para a queratoplastia end-to-end. Recentemente, os médicos recomendan nas etapas iniciais do queratocono para realizar unha operación combinada, que combina a queratectomía con láser excimer con queratectomia fototerapéutica, estimulando as propiedades do "corsé" da casca e córnea Bowman. Non obstante, aínda que os primeiros resultados son alentadores, estes métodos aínda requiren verificación por tempo.

Miopía "fagoxénica"

Por analoxía e oftalmoloxía con glaucoma fagogénico, que se desenvolve por catarata, hinchazón, lise ou subluxación da lente, é necesario illar e miopía fagogénea. Na vida, atopamos esta variante ea historia da enfermidade con máis frecuencia do que parece. Calquera oftalmólogo sabe que as persoas con cataratas son máis propensas a ver con lentes negativas. E moitas veces estas persoas non eran miope na súa mocidade. A causa dunha maior refracción pode ser a hidratación, a hidratación, a vacuolización da lente no proceso de desenvolvemento da catarata. Cambia particularmente o seu poder de refracción, cando este proceso afecta a parte máis densa e máis compacta do núcleo. Por conseguinte, as cataratas nucleares a miúdo empezan coa aparición ou intensificación da enfermidade. Algunhas persoas aínda se orgullosas de que o médico escriba lentes de lectura máis débiles e que xa poden ler sen lentes. Outros chegan ao médico con queixas de deterioro da visión, moitas veces o primeiro ollo. O médico colle as lentes e tranquiliza á persoa que non hai nada terrible, só un home de cincuenta e sesenta anos apareceu e está avanzando a miopía. Hai casos en que, durante un cambio rápido de lentes durante o ano, malignamente progresivo (por 2-4 puntos!) Diagnosticouse a enfermidade e recomendouse escleroplastia. Por suposto, coa chegada da informatización intensiva da poboación, agora estamos empezando a enfrontar, por primeira vez, un aumento na refracción nas persoas maiores de 35-40 anos que se dedican a un intenso traballo a curta distancia. E aínda non é típico. Polo tanto, calquera progresión do queratocono no quinto a sexto e máis de dez anos, especialmente se o vidro negativo correctivo diminúe a agudeza visual máxima é un motivo para sospeitar o desenvolvemento das cataratas e realizar un exame biomicroscópico. Ao confirmar o diagnóstico de queratocono catarata e fagóxeno, móstrase a instalación habitual de vitamina terapia cunha explicación para a persoa sobre as causas do desenvolvemento da miopía. Agora sabemos que existe unha historia da enfermidade no queratocono de oftalmoloxía.